1. A bőr öregedése és a mitokondriumok kapcsolata
A bőrnek, az emberi test legnagyobb szervének magas forgalmi aránya van, folyamatosan regeneráló epidermiszmel, amelynek állandó megújulása a progenitor sejtek gyors proliferációjától függ. Az epidermális progenitor sejtek nagyon proliferálódnak és metabolikusan aktívak, és az energiaigényhez az adenozin -trifoszfát (ATP) függnek.
Az adenozin -trifoszfát egy nukleotid, amely a kémiai energiát tárolja és továbbítja az intracelluláris energiaátvitel "molekuláris valutájaként". Ennek oka az, hogy energiát nyújthat, az az, hogy molekuláris szerkezetét -} p ~ p ~ p -ként lehet írni, ahol a "~" egy speciális kémiai kötést képvisel, amelyet magas - energia -foszfátkötésnek neveznek. Ha a magas - energia -foszfátkötések megszakadnak, nagy mennyiségű energiát szabadítanak fel.
A mitokondriumok, mint kettős - membrán organelle, szinte az összes eukarióta sejt citoplazmájában léteznek. Míg az ATP -t elsősorban az oxidatív foszforiláció (OXPHOS) termeszti a mitokondriumokban, az eukarióta sejtek bioenergetikus központja, ez a kettős - - kötött organelle az energiatermelésben, a zsírsav -oxidációban (FAO), a heme és a szteroid bioszintézisben.

Az oxfók természetes melléktermékei magukban foglalják a reaktív oxigénfajokat (ROS), például szuperoxid -anion, szingulett oxigén és peroxidok, amelyek károsítják a makromolekulákat és a sejtszerkezeteket. A mitokondriális ROS -termelés által okozott oxidatív károsodás fontos molekuláris alapja a különféle patofiziológiai állapotokhoz, ideértve az öregedést és a rákot.
2. A fotózás hatása a bőr öregedésére
A - által kiváltott változások elkerülhetetlen ideje mellett a bőr hajlamos a fotózásra a hosszú - kifejezés miatt a nap UVA és UVB sugárzásának.
A napfény ultraibolya sugarai javíthatják a tirozináz aktivitását, ezáltal növelve a melanin szintézisét és felgyorsítva a bőr öregedését. Ezenkívül, mivel a fotoaging kumulatív folyamat, az idősebb felnőtteknél, akiket rendszeresen ki vannak téve a hosszabb napfénynek. Mind a belső, mind a környezeti tényezők befolyásolják a bőr epidermális és dermális rétegeit. Szövettani szempontból az időrendi öregedést a szárazság és a ráncok által nyilvánított jelentős epidermális vékonyság jellemzi.

Ezzel szemben a fotoaged bőr vastag, bőrös megjelenésű, mélyebb ráncokkal és egyenetlen pigmentációval. Molekuláris szinten az öregedő bőrt a sérült mitokondriumok, az mtDNS elvesztése, a magas ROS -szint és az oxidatív stressz jellemzi a dermisben és az epidermiszben. Az öregedés befolyásolja a bőr védelmét a fizikai -kémiai és biológiai agresszió ellen, valamint annak hőszabályozó, szenzoros, immun- és hormonális funkciói ellen.
3. Fizikai és vegyi fényvédő
Általánosságban a fényvédő krémeket fizikai fényvédőkre és kémiai fényvédőkre osztják:

Fizikai napvédelem
Kerülje az utazást, ha a nap a legerősebb, általában 9:00 és 14:00 között, amikor az ultraibolya sugarak viszonylag erősek.
Ha kimegy, elkészítheti a napvédő ruházatot, készíthet napfényt, napszemüveget, maszkot vagy ilyesmit.
Vegyi fényvédő
A kémiai fényvédő krémeket ismerjük fényvédőnek. A fényvédő filmet képez a bőr felszínén, hogy megvédje az UV -sugarakat.
A fényvédő kiválasztásakor a legjobb, ha választhat egyet, amely védi mind az UVA, mind az UVB ellen.
4. A mitokondriumok és a bőrbetegségek kapcsolata
A bőr öregedése és a rák mellett a mitokondriális diszfunkciót különféle közös és ritka bőrbetegségekkel társították, amelyek nagyjából három kategóriába sorolhatók: az elsődleges mitokondriális rendellenességek bőr megnyilvánulásai, a mitokondriális diszfunkció által okozott bőrbetegségek és a genetikai bőr rendellenességek teljesítménye.
Klinikailag ezek a rendellenességek haj rendellenességek, gyulladás, kiütések, hipopigmentáció és hiperpigmentáció, valamint cyanosis (azaz kék - szemű végtagok) jelentkezhetnek. Az alapjául szolgáló molekuláris mechanizmusok többségét azonosították, elsősorban diszfunkcionális oxphos -t és magas ROS -termelést, mtDNS mutációkat, a mitokondriális biogenezis és a mitofágia közötti egyensúlyhiányt, valamint a nukleáris -}}}}}}}}}}}}}}}}}}}} - rendellenes expressziós szintjét. Ezenkívül más mitokondriális metabolikus útvonalak és szerkezeti fehérjék diszregulációját is bevonják.

Látható, hogy a mitokondriumok és a bőr közötti kapcsolat nagyon közel van. Nem korlátozódik a bőr öregedési problémájára, amiben a leginkább aggódunk. A kutatásban a tudósok jobban aggódnak a mitokondriumok és a bőrbetegségek, valamint a rák közötti kapcsolat miatt.
Az életkor növekedésével az emberi testben a mitokondriumok száma fokozatosan csökken, és a mitokondriális energiaellátás hatékonysága szintén sokkal alacsonyabb lesz, mint korábban. Ezután a megoldás a mitokondriális munka hatékonyságának javítása vagy az emberi test mitokondriumok számának növelése.
Ennek ellenére fontos a mitokondriális biogenezis előmozdítása, hasonlóan ahhoz, hogy egy egész régi műhely felújítását felújítsák, hogy nagyobb mennyiségű új gépet hozzanak létre.
5. Az NMN lelassíthatja a bőrsejtek öregedését
A sejt mitokondriumok közvetlenül használhatókNMN, Az NMN jelentősen növeli a mitokondriális NAD+ szintet, és a NAD+ szint meghatározza az emberi sejtek öregedési sebességét és a sejtek helyreállítási képességének szilárdságát.
NAD+A mitokondriumokban koenzimként működik a metabolikus egyensúly előmozdítása érdekében, a NAD+ különösen aktív szerepet játszik az anyagcsere -folyamatokban, mint például a glikolízis, a TCA ciklus (más néven Krebs -ciklus vagy a citromsav -ciklus) és az elektronszállító láncban, az, hogy a sejtek hogyan kapnak energiát. Az öregedés és a magas - kalóriatartalmú étrend csökkentheti a NAD+ szintjét a testben. A NAD+ Booster bevétele szintén csökkentette az étrend - vagy az életkor - Kapcsolódó súlygyarapodást és jobb testmozgási képességet idős egerekben. A NAD+ kötődik az enzimekhez, és elektronokat transzfi a molekulák között. Az elektronok a sejtenergia építőelemei. A NAD+ olyan cellákra hat, mint az akkumulátor töltése. Amikor az elektronok felhasználták, az akkumulátor meghal. A sejtekben a NAD+ megkönnyíti az elektronátvitelt, amely energiát biztosít a sejtekhez. Ilyen módon a NAD+ csökkentheti vagy növelheti az enzimaktivitást, elősegítve a gén expresszióját és a sejt jelátvitelt.
A NAD+ elősegíti a DNS -károsodás ellenőrzését. Az organizmusok öregedésével egyes káros környezeti tényezők, például sugárzás, szennyezés és pontatlan DNS replikáció károsíthatják a DNS -t. Ez az öregedés egyik elmélete. Szinte minden sejt tartalmaz "molekuláris gépeket" a károsodás javításához. Ez a javítás a NAD+ -et és az energiát fogyasztja, így a túlzott DNS -károsodás kimeríti a mobiltelefon -erőforrásokat. Egy fontos DNS -javító fehérje, a PARP szintén függ a NAD+ -tól. A normál öregedés a testben a DNS -károsodás felhalmozódásához vezet, megnöveli a RARP -t, és ezért alacsonyabb NAD+ koncentrációkat. A mitokondriális DNS -károsodás bármely lépése súlyosbítja ezt a kimerülést.
Be kell vallanunk, hogy a technológia szempontjából az NMN termékek teljesen jobbnak kell lennie, mint az általános "anti - öregedő" szépségápolási termékek. Mivel az NMN termékek anti - öregedő hatást játsszanak "belülről kifelé", az emberi DNS javításának szempontjából oldja meg a problémát a gyökérből.






